SE PODRÍA CURAR LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE REPARANDO LAS CONEXIONES NEURONALES MEDIANTE LA REGENERACIÓN DE LA MIELINA
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Nuevos descubrimientos para detener el temido ELA
Científicos han logrado un gran avance en reparar las conexiones neuronales mediante la regeneración de la mielina, demostrando por primera vez una manera de protegerlas del daño y restaurar la función perdida.
El sistema inmunitario del ser humano lo ayuda a protegerse de cualquier sustancia nociva como bacterias, virus e incluso de células cancerígenas. El problema es que al realizar esta acción no hace distinción y muchas veces afecta al tejido sano. Algunos médicos han indicado que ciertas sustancias o incluso fármacos puedan desencadenar cambios que confundan al sistema inmunitario.
La esclerosis múltiple es considerada una enfermedad autoinmunitaria que afecta al cerebro y a la médula espinal
El axón es una prolongación larga y delgada de las neuronas que conducen el impulso nervioso. Este está envuelto en una serie de capas compuestas de proteínas y grasas llamada vaina de mielina, la que a su vez permite que se transmitan de manera rápida y eficiente los impulsos eléctricos que se intercambian las neuronas con las células. Al ocurrir los sucesos antes mencionados, se produce una inflamación y por ende, una degradación o pérdida de la mielina (desmielinización) lo que afecta en la conductividad de los impulsos nerviosos, disminuyéndolos o deteniendo por completo las funciones del cuerpo humano.
El axón y la mielina en el cuerpo es similar a un cable y su aislante en un sistema eléctrico. Puede medir milímetros hasta casi un metro de longitud
Científicos liderados por el Doctor en Medicina (Phd) Jonah R. Chan, del departamento neurológico de la Escuela de Medicina de la Universidad de California, San Francisco, EEUU, ha demostrado por primera vez que la regeneración de la mielina puede tanto proteger a las neuronas del daño inducido por la inflamación como restaurar las funciones perdidas.
"Esto es algo que yo y otros investigadores han querido prometer a los pacientes con EM, pero simplemente no tenía los datos." indica el Doctor Chan. "La clave que hemos aprendido de este estudio es que si podemos diseñar terapias que promuevan la remielinización, especialmente cuando la mielina ha sido dañada por la inflamación, podemos prevenir la pérdida neuronal y restaurar la función," agrega.
El estudio fue publicado el 27 de Septiembre de 2016 en la revista médica especializada eLife. La mielina al tener una constante degradación causa que también los axones corran la misma suerte, provocando de esta manera la muerte de las células lo que deriva en la discapacidad crónica de los pacientes de esclerosis múltiple.
El Doctor Jonah R. Chan (a la izquierda) y su equipo de investigación
En la actualidad varios médicos junto a farmacéuticas utilizan tratamientos basados en esta premisa pero, sorprendentemente para los científicos, nadie había realizado pruebas fehacientes con respecto a la remielinización.
Mediante el empleo de la tecnología de detección de drogas de alto rendimiento diseñado por el Doctor Chan, descubrieron compuestos que se dirigían a unas proteínas que se conocen como receptores muscarínicos que son los que incentivan la remielinización de las neuronas. Para este estudio se inyectó la proteína que induce el EAE (encefalomielitis autoinmune experimental) a ratones, provocando una respuesta autoinmune de iguales caraterísticas fisiológicas a las del humano. Junto a otras drogas, se utilizó clemastina, un conocido antihistamínico. Dio como resultado que los ratones tuvieron una baja de síntomas graves y remielinizaron las neuronas del cerebro y de la médula espinal.
Médicos han señalado que ciertas sustancias o incluso fármacos puedan desencadenar cambios que confundan al sistema inmunitario
Pero no todo estába dicho ya que estas drogas interactuaban con muchos otros tipos de receptores afectando a varios tipos de células. Se abocaron a profundizar el estudio e identificar en qué receptor actuaban las drogas y de esta manera identificaron al M1R, un receptor de acetilcolina muscarínico (sustancia química que actúa en la transmisión de los impulsos nerviosos) como destinatario de los compuestos farmacológicos, determinando que el M1R era un potente inhibidor de la diferenciación de oligodendrocitos a partir de células precursoras, que es crítica para la remielinización.
En la actualidad no existen medicamentos potentes que bloqueen el M1R, sin afectar a otros receptores.
Se continuó trabajando en un enfoque genético con ratones que carecían el receptor M1R y resultó en una significativa remielinización, los axones fueron protegidos de la degeneración, y la función se restableció, incluso cuando la inflamación EAE estaba en su punto crítico. Con esto aseguran que inhibiendo el receptor M1R el proceso de remielinización sería total.
El Doctor Chan señala que el siguiente paso será el de crear un fármaco de bloqueo para el M1R y luego de su fase de prueba en laboratorio, estaría disponible para pacientes afectados con esclerosis múltiple.
Contacte al Doctor Jonah Chan
Fono 415-514-9818
Email jonah.cha@ucsf.edu
Importante: Esta nota se redacta de manera informativa para el lector que no maneja leguaje médico. De ninguna manera se puede interpretar como un tratamiento. Contacte a su médico para aclarar sus dudas con respecto a su salud.
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